近日，山东大学生命科学学院/植物发育与环境适应教育部重点实验室的杨中宝教授课题组在Nature Communications期刊上在线发表了一篇题为“The RAE1-STOP1-GL2-RHD6 module regulates the ALMT1-dependent aluminum resistance in Arabidopsis”的研究论文。该论文揭示了一种新的分子机制，即RHD6和GL2与STOP1和RAE1通过形成蛋白复合体，共同调控ALMT1的转录活性，进而影响拟南芥对铝胁迫的耐受性。这一突破性发现为植物铝胁迫研究领域带来了新的认识。

　　土壤酸化已成为全球农业生产面临的重要挑战。当土壤pH值降至5以下时，可溶性的三价铝离子（Al3+）会大量释放，对农作物造成严重危害。在拟南芥中，苹果酸转运蛋白ALMT1介导的根系苹果酸分泌对于耐铝性至关重要。其中，C2H2型转录因子STOP1对ALMT1的调控起核心作用，而F-BOX蛋白RAE1则通过与STOP1相互作用来调控其稳定性。然而，关于RAE1-STOP1-ALMT1调控路径中的其他信号分子及其具体作用机制，目前尚不完全清楚。

　　本研究通过综合分析前人的微阵列数据和基因转录数据，揭示了拟南芥根中STOP1突变会导致RHD6等基因转录水平下降。进一步研究发现，RHD6及其上游转录因子GL2都能与ALMT1启动子结合，并与RAE1-STOP1形成复合体，共同调控ALMT1的转录活性。同时，该复合体成员之间也存在着复杂的相互作用：RHD6的转录受STOP1调控，并与STOP1协同作用影响ALMT1的表达；GL2和STOP1则在转录和翻译水平上相互抑制，拮抗性地调控ALMT1的表达。另一方面，RAE1通过蛋白降解途径调控RHD6的稳定性，而RHD6又反过来抑制RAE1的转录。此外，RAE1和GL2还能相互促进各自的转录表达。这种复杂的相互作用形成了一个精细的反馈回路，确保了拟南芥在铝胁迫下的耐受性。因此，本研究为理解拟南芥铝胁迫耐受性的调控机制提供了新的见解。

　　图1展示了RAE1-STOP1-GL2-RHD6复合体在ALMT1介导的根尖铝毒耐受性中的调控网络。该研究由山东大学杨中宝教授领衔，曹红瑞、张蒙和朱雪为共同第一作者，得到了国家自然科学基金等多项资助。此外，上海植物逆境中心的黄朝锋研究员也为此项工作做出了贡献。

　　杨中宝教授团队长期致力于植物营养与逆境分子调控的研究，并在植物响应铝胁迫信号和分子调控方面取得了显著进展。这些进展包括根尖过渡区生长素运输的局部调控在铝胁迫中的作用（Li et al., 2021）、钙调素类似蛋白CML24在铝胁迫耐性中的分子机制（Zhu et al., 2022），以及NO3-在玉米和拟南芥中改善铝胁迫耐受性的分子作用机制（Wang et al., 2023）等。同时，他们还于2023年对植物在铝胁迫下的信号响应和分子调控进行了全面综述（Wang et al., 2023）。